Hypothèse sur la dégénérescence cérébrale de l’homme d’un point de vue biologique et historique

Chiarelli B.
Laboratori di Antropologia ed Etnologia.
Universite degli Studi di Firenze.
Via del Proconsolo 12
50122 Firenze, Italy

Article de 2004, publié dans Human evolution, volume 19

Encéphalopathie spongiforme, cannibalisme et extinction de Néandertal

Il existe des preuves paléoécologiques selon lesquelles les Néandertaliens mangeaient le cerveau des cerfs et des chèvres ainsi que celui de leurs propres défunts. Cela exposerait chaque individu et la population aux risques de contracter la maladie de Creutzfeldt Jacob. Ceux qui consommaient les restes d’individus infectés contracteraient alors la maladie et finiraient par infecter d’autres. Si tel est le cas, l’extinction de Néandertal pourrait être attribuée à l’encéphalopathie spongiforme et non à la suprématie culturelle de l’homme anatomiquement moderne.

Introduction

La population mondiale actuelle de 7 milliards d’individus nécessite un apport quotidien de 14 000 milliards de calories que le Soleil et la Terre produisent au moyen d’une interaction trophique, sous forme de légumes et d’animaux qui sont occasionnellement transformés en nourriture pour notre espèce.

La production alimentaire, en plus d’être une recherche d’énergie (calories) nécessaire au transport, au chauffage, à l’éclairage et à d’autres conforts, est la préoccupation présente et passée de l’humanité.

Cependant, cette interaction entre la masse humaine et le monde naturel n’est pas statique. L’humanité a connu une croissance démographique reconstituable au moins au cours des 30 000 dernières années (tableau 1). De temps en temps, la croissance démographique a été freinée par des phénomènes pandémiques dus à des agents pathogènes dont l’histoire a été reconstituée et sur lesquels un certain contrôle a été obtenu ces dernières années (choléra et poliomyélite), voire une extinction (comme dans le cas de la variole). .

Les plaies historiquement bien connues et documentées sont les différents événements épidémiques survenus entre 1348 et 1797 en Europe. En 1336 à Florence, la population fut réduite de 90 000 à moins de 40 000 habitants en 3-4 ans ; en 1338, Venise avait une population de 120 000 âmes et en seulement 10 ans, en 1348, elle s’élevait à 50 000 habitants.

Cronology	World population in milions people	Population growth rate (per cent per year)
Early Pleistocene (2My to 780.000y)	0,8	0,00007
Mean Pleistocene (780.000y to 130.000y)	1,2	0,0054
Late Pleistocene (130.000y to 8.000y)	6,0	0,0100
Neolitic (8.000y to 4.000y)	50,0	0,085
A.D.	300,0	0,046
1300	400,0	0,022
1650	553,0	0,37
1750	800,0	0,44
1800	1000,0	0,52
1850	1300,0	0,54
1900	1700,0	0,79
1950	2500,0	1,74
1987	5000,0	2,01
2000	6000,0

La cause de ces épidémies était les mouvements de navires commerciaux en provenance des côtes de la Méditerranée orientale ; ils transportaient des marchandises mais aussi des souris, véritables porteuses de la peste.

D’un point de vue historique, il convient de rappeler l’extinction massive des populations amérindiennes qui suivit les exploits de Colomb au début des années 1500. Personne ne sait exactement combien d’Amérindiens vivaient dans l’hémisphère occidental en 1492 mais selon différentes estimations, ce nombre devrait être d’environ 100 millions. La décimation des populations locales après la conquête a atteint des pourcentages de 80 %. Ces chiffres indiquent que la population indigène a été presque entièrement décimée dans les décennies qui ont suivi la conquête. La cause première de cette décimation était l’introduction d’agents pathogènes (variole, rougeole, dissidence, typhus, grippe) contre lesquels ces populations n’étaient pas immunisées.

Tout cela s’est produit alors que la population locale était remplacée par la population européenne et africaine ; un bouleversement écologique à l’échelle mondiale dont l’histoire n’a pas encore donné de synthèse.

En Italie, il existe une mémoire historique des épidémies de choléra qui ont commencé à partir de 1836. Dans le sud de l’Italie et en Sicile, les morts au cours de ces années ont dû se chiffrer en millions. À Alia, une petite ville de la région des Madonie, avec une population d’environ 3 000 habitants, rien qu’au printemps-été 1837, plus de 400 personnes sont mortes.

Ces dernières années, nous avons connu de nouvelles urgences épidémiques ; le virus VIH qui coexiste normalement chez d’autres espèces de primates a franchi la barrière des espèces de l’hôte d’origine et est devenu une maladie grave et débilitante pour l’humanité actuelle. De nouvelles craintes surgissent à l’ère de la mondialisation.

Rose Mac Phee, du Musée d’histoire naturelle de New York, a suggéré que l’extinction de populations animales entières du passé et la disparition d’espèces dans certaines îles sont dues à des hyper-épidémies. Ceux-ci ont joué un rôle majeur dans l’extinction des équidés en Amérique du Nord. Ces mammifères, originaires et évolués en Amérique du Nord, ont soudainement disparu il y a environ 30 à 20 000 ans lorsque de nouvelles migrations ont amené de nouvelles espèces animales, dont l’homme, en Amérique à travers le détroit de Béring et la chaîne des îles Aléoutiennes (les chevaux ont été réintroduits en Amérique du Nord). l’Amérique par les « conquistadores » au XVe siècle).

Il semble que ces hyper-épidémies ne soient pas dues à des « agents pathogènes » mutants et donc virulents mais à des « pathogènes » ayant franchi la barrière spécifique avec des effets létaux extrêmement sévères. Normalement, chez les nouvelles espèces hôtes, les effets mortels de nombreux facteurs pathogènes ont tendance à s’atténuer avec le temps grâce à la résistance acquise par l’hôte.

Cependant, les maladies ne suivent pas toujours cette règle générale. Les épidémies nouvelles ou émergentes ont la particularité d’être apparues récemment chez l’espèce hôte. Généralement, elles sont causées par des virus ou des bactéries qui ont traversé la barrière spécifique de l’hôte d’origine et en ont atteint un nouveau. Chez l’homme, le VIH est un exemple de cet événement. Cette maladie est apparue après 1950. Il existe d’autres maladies émergentes chez l’homme et chez les animaux domestiques, souvent terriblement invasives. Les épidémies d’Aphtha epizootica qui ont provoqué l’extinction de nombreuses espèces de bovidés en Afrique au cours des années 1800, doivent certainement nous faire réfléchir.

C’est la raison du blocage de la production de porcs transgéniques comme donneurs d’organes (principalement du foie et du cœur) pour l’homme. Quel serait l’avantage d’une telle réserve d’organes potentiels si, pour la survie de quelques individus, le passage du virus Aphtha epizootica chez l’homme devait se produire ? Le danger était déjà dans l’air avec au moins deux cas en Angleterre.

Mais permettez-moi de vous présenter le cas du Kuru

Le véritable cannibalisme chez l’homme est un phénomène rare lié à des formes aiguës de violence ou à des événements ponctuels de privation de nourriture. Une telle privation peut également concerner un seul acide aminé basique essentiel comme le tryptophane, comme cela semble s’être produit chez les Mayas et les Aztèques (M. Ernandez, 1996). Le cannibalisme rituel et mystique est plus courant, selon lequel se nourrir du cerveau des morts est un moyen d’acquérir leur force, leur courage et leur pouvoir.

Les rituels liés à l’utilisation du cerveau des ennemis chez la population Asmat en Nouvelle-Guinée sont bien connus. Toujours en Nouvelle-Guinée, les Fore se nourrissent du cerveau des morts de leur propre tribu pour un rituel qui prétend maintenir une continuité spirituelle avec le mort.

En Amérique du Sud, les Yanomamas incinèrent leurs proches décédés, mélangent les cendres avec une purée de bananes et banquètent en groupe dans le but de disperser l’esprit des morts, sorte de communion chrétienne d’inspiration animiste, selon laquelle tout est vivant et tout est transmissible y compris la santé, la force et le pouvoir. Des rites extrêmement anciens se répètent à des époques historiques, même en Europe où, en 1600, dans un Londres des plus civilisés, les vendeurs d’épices de l’époque exploitaient un commerce florissant avec l’Irlande pour approvisionner la ville en « musc » de crânes humains extraits des têtes des hommes pendus : une drogue redoutable qui guérissait toutes les maladies.

Parmi les Fore de Nouvelle-Guinée est fréquente une pathologie qui ressemble beaucoup à celle de la « vache folle ». Tremblements, impossibilité de contrôler les mouvements des membres, perte de mémoire et tous les autres symptômes typiques de la maladie de Creutzefedt-Jacob.

Cette pathologie a longtemps été considérée comme une pathologie héréditaire liée à la lignée masculine et donc au chromosome Y et définie par le nom local de Kuru.

C’est le prix Nobel Corleton Gajdusck qui a démontré qu’il ne s’agissait pas d’une pathologie héréditaire mais que les Fore étaient décimés parce qu’ils se transmettaient la pathologie à travers les rituels de deuil où ils mangeaient le cerveau des morts.

Un cannibalisme non rituel mais réel a été décrit à plusieurs reprises par des anthropologues et des archéologues.

Homo antecessor (800 000 Y bp) pratiquait un véritable cannibalisme à Atapuerca, tout comme les Indiens Anasazi pratiquaient un véritable cannibalisme à l’époque préhistorique à Mancos Canyon et dans plusieurs autres sites d’Arizona. Dans ce cas, l’approche moléculaire s’est avérée très utile puisque les chercheurs ont trouvé des traces de mioglobine humaine sur des poteries.

Encéphalopathie à prions

Le « Prion » définit une particule glicoprotéique infectieuse, auto-entretenue et dépourvue de tout acide nucléique transmissible (Tuite 2004). Les prions sont transférables à différentes espèces et peuvent produire une maladie dégénérative des cellules nerveuses (Prusiner, 1991, 1993 ; Prusiner & Hsiao, 1994).

Sur le chromosome 20 de l’homme ainsi que sur différents chromosomes de tous les mammifères, il existe le gène PRNP codant pour une protéine appelée PrP ou protéine prion à fonction inconnue. Les particules de prions sont caractérisées par deux isotypes différents : celui normalement présent dans la cellule nerveuse est la PrPC qui a un poids moléculaire et des séquences d’acides aminés identiques à l’isotype PrPS qui, s’il est présent, produisent des dommages irréversibles et est en fait responsable des encéphalopathies spongiformes ( Korth et al., 1997) (Figure 1).

Fig.1 Modèles de la structure tertiaire de la protéine prion PrP et PrPSC.

Les maladies induites par les prions sont également appelées encéphalopathies spongiformes en raison du gonflement des cellules du cortex et de la région sous-corticale qui donne au tissu cérébral l’apparence d’une éponge lorsqu’on l’observe au microscope en raison de l’accumulation de protéine PrP sous une forme mutée.

La forme mutée de la protéine est appelée PrPSC (SC dérive de la tremblante, une maladie caprine et ovine dans laquelle cette forme a été étudiée). La PrPSC est la cause des maladies à prions et est l’agent infectieux. Dans la plupart des cas, la mutation ne consiste pas en un changement de la structure primaire, c’est-à-dire de la séquence des acides aminés, mais en une modification de la conformation tridimensionnelle. La protéine normale est organisée en 4 hélices alpha, tandis que la protéine mutée contient à la fois des structures en hélice alpha et en feuillet bêta. Il est évident qu’un agent produit ce changement. La protéine mutée est nettement amyloïde-génétique, c’est pourquoi les maladies à prions sont caractérisées par un dépôt de plaques amyloïdes similaires à celles de la maladie d’Alzheimer, qui ne contiennent cependant pas d’APP mais de PrPSC. La conformation différente de la PrPSC implique que, même si la protéine normale est soluble et peut être complètement détruite par les protéases, les particules mutées ont une partie centrale insoluble et résistante aux protéases ; de plus, ils résistent à la chaleur et aux détergents. Il existe au moins deux cas de transmission de cette maladie via des outils chirurgicaux même régulièrement stérilisés. La conformation différente des protéines mutées par rapport aux protéines normales facilite leur capacité à être transportées par les axones de toutes les cellules nerveuses, d’où leur large distribution dans tout le système nerveux central. De plus, la répartition est différente selon les différents types de maladies à prions. La plaque amyloïde se forme à la suite de l’accumulation de la protéine serabby. La protéine « dégueulasse » se comporte ainsi comme la particule protéique infectieuse capable de se propager à travers le SNC et de provoquer la mort neuronale et la dégénérescence cérébrale. La particule peut être transmise par contact avec des organismes, également par ingestion de tissus infectés ou par des opérations chirurgicales avec des outils contaminés.

En 1920, Creutzfeldt a décrit une femme allemande présentant des symptômes de démence, d’encéphalopathie et de mort subite. En 1921, Jacob a décrit quatre cas distincts impliquant des patients d’âge moyen présentant des symptômes mortels similaires. Nous savons désormais que la MCJ est une maladie dégénérative rare avec une étiologie peu courante.

Fig. 20 restes ostéologiques du site néandertalien de Krapina à partir desquels, sur la base de cassures et de grattages, il est possible de déduire un comportement anthropophacie

Fig.3 Crâne de Néandertal de Grotta Guattari (San Felice Circeo) avec preuve d’un élargissement intentionnel du foramen magnum afin d’extraire le cerveau.

Pathogenèse de l’énéphalopathie spongiforme (maladie de Creutzefeld-Jacob)

Les particules dégueulasses peuvent être acquises via une infection (infections exogènes) ou elles peuvent être générées après des mutations du gène codant pour la protéine PrP (infections exogènes) ; l’infection se propage parce que la particule mutée a la capacité de transformer les particules normales en particules infectieuses grâce à un changement de conformation tridimensionnelle. Pratiquement, la protéine normale devient le substrat d’une réaction dont le produit est la protéine mutée et, comme effecteur allostérique, c’est-à-dire comme enzyme, une autre protéine mutée. Après l’infection, la protéine mutée accumulée se propage dans tout le système nerveux central et est transportée le long des axones et la vitesse d’invasion des tissus par la protéine mutée dépend de la quantité de protéine normale produite. Habituellement, la période d’incubation est très longue, surtout chez les personnes âgées. Lorsque la maladie est manifeste, la détérioration de toutes les fonctions cognitives est extrêmement rapide, accompagnée de troubles myocloniques et moteurs et du typique tracé électroencéphalographique permettant le diagnostic. Il existe une atrophie corticale, une dégénérescence spongiforme et des plaques neuritiques contenant la protéine prion. Une nouvelle variante pathologique découverte est la vMCJ, qui touche également les jeunes avec une incubation de moins de 9 ans (Zeidler et al, 1997a,b). Les prions, comme nous l’avons mentionné, peuvent être transférés d’une espèce à d’autres (moutons, vaches, chats, wapitis, cerfs, visons), en partie depuis l’homme avec un temps d’incubation plus court lorsqu’ils sont transférés d’une espèce à une autre. Les maladies à prions sont liées à la MCJ et à la maladie de la vache folle, également connue sous le nom d’encéphalopathie spongiforme bovine. L’ESB a tué plus de 175 000 bovins au Royaume-Uni et constitue la plus grande frayeur des dix dernières années. On pense que cela a commencé lorsque les vaches ont été nourries avec de la farine de viande et d’os provenant de moutons infectés par la grattage. Malgré l’urgence et les contrôles stricts, au moins 60 personnes sont mortes au Royaume-Uni depuis 1995. On pense que les humains ont contracté la maladie en mangeant du bœuf contaminé.

La disparition des Néandertaliens

Un événement qui a toujours tourmenté les anthropologues est la disparition des Néandertaliens (Homo sapiens neandertalensis), nos plus proches parents qui ont habité pendant de nombreux millénaires divers territoires d’Europe et d’Asie et qui ont soudainement disparu environ 30 à 25 mille ans après avoir partagé leur existence depuis quelques milliers d’années chez nos ancêtres les plus directs, l’homme anatomiquement moderne (Homo sapiens sapiens), probablement originaire d’Afrique (African Eve) il y a environ 200 à 250 000 ans. Depuis plus d’un siècle, les experts débattent sur ce cas paléontologique et sur la véracité des hypothèses qui expliquent la disparition de cette population. Le climat et la culture, les épidémies ou les écrasements étaient de temps à autre les causes évoquées et discutées.

Les Néandertaliens étaient d’excellents chasseurs (cela est clairement démontré par les restes osseux de cervidés et de bovidés qui présentent des signes manifestes d’abattage) et ils ont donc survécu grâce à un régime alimentaire essentiellement carnivore (Richards M. et al., 2000). Ils pratiquaient également le cannibalisme, très souvent à des fins rituelles. Des preuves que les Néandertaliens étaient cannibales ont été démontrées sur les restes humains trouvés dans le refuge de Krapina en Croatie datant d’il y a 130 000 ans. Les marques laissées sur les os par les outils lithiques semblent indiquer une action d’effeuillage de la chair visant à retirer les muscles qui les entourent (Fig. 3). Également pour le crâne de Circeo, trouvé et décrit par Carlo Alberto Blanc, des hypothèses ont été émises sur un éventuel élargissement intentionnel du foramen occipital pour extraire le cerveau à des fins d’alimentation (Defleur A., et al., 1993 ; Culotta E., 1999). Defleur A., et al., 1999) (Fig. 4).

La grotte de Moula-Guercy en France est symptomatique. Dans ce site, il existe une fréquence élevée d’os longs et de fragments de voûte d’hominidés, liés au traitement de la moelle et du cerveau (Defleur et al., 1999). Les modifications osseuses indiquent clairement qu’ils ont été précisément décharnés et désarticulés. D’autres exemples provenant de Vindija, Marillac, Combe Grenal, Macassargues, Zafarraya indiquent que le cannibalisme non rituel était très fréquent chez Néandertal.

Se pourrait-il que des prions d’un type semblable à ceux de l’encéphalopathie spongiforme bovine aient été consommés par l’homme de Néandertal pour ses pratiques alimentaires (presque exclusivement carnivores) et pour ses coutumes cannibales et rituelles, alors que son cohabitant nouvellement arrivé, l’homme anatomiquement l’homme moderne (Homo sapiens sapiens) avec son régime « méditerranéen » (principalement végétarien) a-t-il évité ces infections ? C’est une hypothèse que les anthropologues, ainsi que les épidémiologistes et les nutritionnistes devraient étudier attentivement (Cooper J.H., 2000). Mais quelle est la leçon que cet événement peut offrir à la civilisation moderne ?

La « côtelette de viande »

En Europe, après la Seconde Guerre mondiale, nous avons vécu la révolution de la « côtelette de viande ». C’est la société de consommation promue par la culture américaine qui a amené de nombreuses populations européennes à changer de régime alimentaire.

La culture alimentaire de l’Amérique du Nord a favorisé un usage abondant de protéines animales dans l’alimentation pour des raisons économiques liées à l’urbanisation. Les aliments végétaux nécessitent un transport coûteux et pénible. La concentration calorique de 10 pour 1 obtenue en nourrissant les animaux de boucherie avec des produits végétaux (qui, en outre, ne sont pas facilement utilisables dans l’alimentation humaine) représente un net avantage. De plus, les bovins n’ont pas besoin d’être transportés, ils ont leurs propres pattes qui peuvent les déplacer de manière autonome jusqu’à la boucherie ! Ils constituent une réserve de calories rapide et facile qui peut être augmentée via la sélection génétique mais aussi grâce à une alimentation intégrée. Et quoi de mieux que de donner de la viande, même pourrie, aux producteurs de viande, pour augmenter leur productivité ? Une équation simple et directe qui ne prend cependant pas en compte les Prions ! Ainsi, un éloge au régime méditerranéen qui, il y a 30 000 ans, a aidé l’homme anatomiquement moderne à survivre et qui aujourd’hui nous fera peut-être réfléchir sur les choix alimentaires pour une éventuelle survie future de l’humanité.

document écrit en 2004, sans remettre en cause ce qui est dit, Neandertal à fatalement cohabité avec sapiens à l’instar des juifs et des palestiniens, tantôt je te baise et fais des gosses ,tantôt je te rentre dans la gueule, puisque sur la datation ils ont cohabité au moins 25 000 ans à la dernière sortie d’afrique des nègres vers – 50 000.

Si le régime alimentaire était si craignos à cause des prions, vu la durée de vie de la branche ca n’aurait pas mis autant de temps à se produire, puisque c’est une branche plus ancienne d’environ 100 000 ans.

Par contre, ce que j’en déduis par logique c’est que si génétiquement il y a eu une fusion à géométrie variable selon les endroits qui donne les différentes races actuelles, je me permets de constater que les plus dégénérés aujourd’hui sont les plus arriérés civilisationnellement et dans la continuité de cette observation, quand une espèce plus récente se mélange à une plus ancienne, les rites ont une tendance à se préserver puis muer, ce qui me fait penser que l’écart neurologique manifeste entre un nègre, un arabe, un jaune, un rouge et un blanc est en partie dû à l’héritage de la manière dont le génome a évolué en fonction des pratiques et que si des populations étaient condamnées par des pratiques alimentaires induisant des manifestations neurologiques dégénératives qui seraient on ne sait comment transmissible, on est en droit de penser que le culturel ne fait pas tout, il y a une part d’ombre inavouable par l’humanisme sur les différences de race et ce bref exposé pourrait être une clé pour comprendre pourquoi certains sont naturellement enclin a être ce qu’ils sont, des animaux dégénérés qui entrainent le reste d’une civilisation globalisée dans les chiottes de l’histoire.

Vous ne verrez jamais d’autopsie moderne pour démontrer les différences génétiques neurologiques entre les races. Ca sera passé sous silence au nom d’un dogme.